Medizin. Forscher der Uni Graz könnten der Entschlüsselung von Alzheimer einen Schritt nähergekommen sein. Ein bestimmtes Protein fördert die Krankheit.
Bei der Alzheimer-Krankheit, der häufigsten Form von Demenz, sterben Nervenzellen im Gehirn ab. Die genauen Gründe dafür kennt die Forschung noch nicht. Man weiß aber, dass Eiweißablagerungen dafür mitverantwortlich sind.
Einen anscheinend treibendenden Faktor für deren Entstehung haben Forscher der Uni Graz jetzt entdeckt. Ein bestimmtes Protein, das Neuronen eigentlich schützen sollte, fördert die Verklumpung. Das führe schließlich zum Tod der Nervenzellen. Diese Erkenntnis hat das Forschungsteam im Wissenschafts-Journal EMBO Molecular Medicine veröffentlicht.
Chaperon-Proteine genauer untersucht
Die Forscher der Uni Graz haben eines der so genannten Chaperon-Proteine untersucht. Der Name leitet sich vom englischen Begriff für „Anstandsdame“ ab, weil die Chaperone „unreife“ Proteine vor schädlichen Kontakten bewahren.
Ein bestimmtes Chaperon, DnaJA1, verhalte sich aber gar nicht hilfreich: „Durch den Einfluss von DnaJA1 verklumpt ein Peptid namens Beta Amyloid noch stärker. Außerdem wandern die so entstandenen Eiweißablagerungen dank dieses Chaperons zu den Mitochondrien, den Kraftwerken der Zelle. Der dort ausgelöste Stress lässt Zellen absterben“, so Julia Ring, Co-Erstautorin der Studie.
„Das ist ein wichtiger Hinweis für zukünftige Therapieforschung. Denn viele andere Chaperone schützen Neuronen tatsächlich und sind deshalb als mögliche Ansatzpunkte in der Alzheimer-Therapie im Gespräch“, so Jelena Tadic, ebenfalls Erstautorin der Studie.
Ein letztgültiges Urteil über die Doppelrolle des betreffenden Chaperons sei erst möglich, wenn genügend Daten aus Humanstudien die mit Modellsystemen gewonnenen Erkenntnisse belegen, so Tadic.
