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MedUni Wien: Neuer Ansatz für Therapie der Lungenfibrose

Universitätscampus AKH Wien
Medizinischen Universitätscampus AKH Wien (© MedUni Wien / AKH Wien / Houdek)

Wien. Ein Forschungsteam beweist Wichtigkeit bestimmter Immunzellen und schafft damit die Grundlage für Therapien abseits einer Transplantation.

Ein alterndes Immunsystem trägt wesentlich zu Entstehung und Verlauf der Lungenfibrose bei – das hat ein Forschungsteam um Sylvia Knapp und Riem Gawish von der Universitätsklinik für Innere Medizin I der MedUni Wien bewiesen. Ihre Studie, die im Journal Science Immunology publiziert wurde, kann damit den Grundstein für die Entwicklung neuer, auf Immunmodulation basierenden Therapien schaffen, heißt es.

Idiopathische Lungenfibrose (IPF) ist eine chronische Erkrankung. Dabei kommt es zu einer überschießenden Ablagerung von Bindegewebe, was wiederum zu einer zunehmenden Verhärtung des Lungengewebes führt. Derzeit gibt es keine spezifischen Therapien, daher ist eine Lungentransplantation oft die einzige Option. Die Krankheit tritt vor allem bei älteren Menschen auf, was bisher vor allem auf altersbedingte Veränderungen der Lungenstrukturzellen zurückgeführt wurde.

Lungenfibrose wegen alternden Immunsystems

Doch die Forschungen der MedUni Wien zeigen, dass nicht primär die Lungenstrukturzellen für das mit den Jahren steigende IPF-Risiko verantwortlich sind, sondern das alternde Immunsystem. Bei Versuchen mit Mäusen konnte gezeigt werden, dass die Transplantation alter Immunzellen die Fibrose bei jungen Tieren verschlimmert, während die Verjüngung des Immunsystems die Erkrankung bei älteren Artgenossen verhindert.

Der Grund dafür: Im Alter wandern vermehrt bestimmte Immunzellen (sogenannte profibrotische Makrophagen) in die Lungen und verstärken die krankhafte Bindegewebsbildung. Zugleich mangelt es an der Aktivierung von entzündungshemmenden Gegenspielern, den regulatorischen T-Zellen. Diese produzieren im Alter weniger von einem anti-inflammatorischen Faktor. Dieses Interleukin-10 sei aber wichtig, um die profibrotischen (die Fibrose fördernden) Eigenschaften von Makrophagen zu unterdrücken – genau dieser wichtige Mechanismus scheint im Alter nicht mehr zu funktionieren, erklären die Studienleiterinnen Riem Gawish und Sylvia Knapp in einer Aussendung. Mit ihren Erkenntnissen wurde die Grundlage für einen innovativen Therapieansatz gelegt, der auf der Modulation von Immunzellen basiert. Es seien nun vertiefende Studien erforderlich, betonen die Studienautorinnen.

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